屏科大 綠谷登山社

高山症的發生，與行前訓練足夠與否，以及在山下之身體體能狀況優劣無關。

我們可以由兩方面，用藥條件與高山生理來說明這個論點。在以下三個條件之下，可以用DIAMOX之預防性給藥來預防高山症:(註一)

1.在一天之內，被動性的(如搭飛機或搭車)快速上升高度達3000公尺。

2.在幾乎睡眠的狀況下快速上升高度，例如一天之內上升達1000公尺，這通常發生於登山者受於特殊地形限制所迫或是人為的暴力所導致。一個登山健行者，有完善的計劃之下，是不會發生這種狀況的。

3.先前有曾有過高山症病史者。 (劑量略...)

為什麼在用藥的適應標準裡頭我們看不到"體能較差者"，或是"訓練不足"呢?

我們就以高海拔肺水腫(HAPE)的發生為例:

肺，是我們用來換氣的器官，在高海拔的情況，由於大氣壓力下降，氧氣分壓也下降，在血液裡的氧合濃度也跟著降低，甚至達到會造成組織缺氧的濃度。

所幸，人體內有一套自然的調控系統。

在組織缺氧時，為了保全重要器官的血流量，腦部的血管會擴張，週邊血管會收縮，讓大部分的血液可以灌流在重要器官。

但是這樣還是不夠的，由於人體正常的肺在胚胎發育時期，有些部分先天發育相對比較優良，有些部分先天的發育相對比較不好。這在平地的大氣壓力下，氧氣分壓較高，並不會對整個肺的換氣的品質產生多大的影響。

然而，在高海拔狀況，氧氣分壓較低，先天發育不好的部分在這個情況之下，換氣效率會變得更不好。如此一來，這些部分的經由換氣過程之後的氧氣濃度較差的充氧血，與經由換氣效率高的肺葉處理過的氧合濃度較高的的充氧血，會在回到左心之前混合，使的整體的氧合濃度被稀釋掉。

所以，人體的另一套應付缺氧狀況的方式就是，把部分的肺部血管收縮，把血液保留給換氣效率較佳的發育較好的那些部分。以維持整體肺部的氧氣交換的品質。

然而，如此一來，會造成那些換氣效率家的部分的肺部血管一下子流入大量血液，產生肺動脈壓力急遽上升，嚴重者會使的換氣作用發生的地點肺泡微血管破損，這種破損是機械性的，因為上游壓力太大被"衝破"的。

我們可以在電子顯微鏡下觀察到肺部微血管破損的現象。

因為微血管破損，所以造成血液漏出血管之外，漏到肺泡裡頭，使得的好的部分的肺泡也泡在血管漏液裡，使的換氣效率急遽惡化，組織缺氧，高海拔肺水腫的種種症狀及致命後果於焉產生。

有一句話說的很傳神，高海拔肺水腫的病人，是被自己體內的水給淹死的。這種現象，我們可以使用間接的方式來觀察到，例如照胸部 

X光片。這時候，所看到的現象就與肺水腫類似，甚至在醫院的呼吸加護中心裡，高海拔肺水腫的病人通常需要比照急性呼吸窘迫症候群(ARDS)來治療。

當高海拔肺水腫一發生時，DESCENT IS URGENT--儘快下降!!(註二)。

所以，我們可以用緩慢上升，讓肺部血管逐漸適應高壓，或是用下降高度，讓肺部血管高壓降低，來預防或治療高山肺水腫。

所以，在還沒上山之前，即便是體能一流的長跑選手，也不會有人知道他的肺部血管狀況，會不會在上山之後產生嚴重的高山症更是個未知數。增加體能訓練畢竟是個方法，但是，這也無法改變先天的狀況，所以他的效果，在增進體能方面應當是無庸置疑，會有幫助。在預防高山症方面，

我想還必須存疑。

高山原住民之所以猛，是在於他們長久居住在高山，血紅素已經比平地人多，所以高山症狀會比較看不到。然而，如果叫他們再向更高海拔急速爬升，我相信他們也是會有高山症的。

我不是什麼登山專家，山野實戰經驗方面，請教連線登山版諸位先進可能會比較清楚。

參考資料:

註一:取自http://www.high-altitude-medicine.com/AMS-medical.html

註二:參考資料同註一。

本文轉載至 : 台灣大學Maxwell BBS站 ( 並獲得原作者授權刊登 )

本文作者 : 王士豪 ( 台中榮民總醫院 / 曾任中國醫藥學院登山社長 )

高山病介紹

最後修改日期：2005/6/11

〔一〕           高山病分類、診斷標準 

這裡，高山病定義是高海拔空氣稀薄使得動脈血中氧氣含量降太低引起的疾病。高海拔發生的疾病不一定是空氣稀薄引起的，例如高海拔支氣管炎是空氣乾燥引起，這裡不列入討論。

〔六〕急性高海拔疾病的病理簡介

＜１＞  什麼是水腫？

水腫是：微血管外面的組織間隙水分鬱積太多。

正常人體的微血管有微小空隙，允許水分與養分滲出到組織間隙，但蛋白質不能滲出。血流從小動脈流入微血管時壓力稍高，會驅使水分養分滲出。血流流到微血管下游快要匯聚成小靜脈之前，壓力已經降很低，這時候已經沒有驅使水分滲出的力量，反而因為微血管內有較濃的蛋白質，而有吸水的力量。大部分滲出的水分又被微血管吸入，少部分經由淋巴管收集再匯入靜脈。因此正常組織間隙水分不會鬱積太多。

如果因為生病使靜脈壓力太高，導致微血管下游壓力過高，高過蛋白質吸水的力量，會導致水腫。例子是心臟衰竭、靜脈血栓阻塞、腎造尿減少導致水與鈉滯留等。登山常見（不限高海拔）臉與手腳水腫，稱作周邊水腫，與激烈運動時腎造尿減少有關。

如果生病使得血中蛋白質濃度太低，使微血管吸水能力下降，也會水腫。例如肝硬化導致蛋白質製造不足、腎臟病導致蛋白質從尿中流失、營養不良等。

如果小動脈注入微血管的壓力太高，增加水分滲出，也會水腫；高山病與此有關。

如果微血管的空隙因病改變，使得蛋白質也漏出去，微血管內外的蛋白質濃度差異減小，因而降低微血管吸水能力，也會水腫。例如局部感染或受傷。高山病與此也有關。

肺水腫比較特殊，分為肺組織間隙水腫與肺泡腔水腫，後者嚴格說不符合水腫定義，因為肺泡腔不算組織間隙。肺泡腔積水正常可經由肺泡細胞上特殊的主動運輸吸收水分到組織間隙，進而進入微血管。這個吸收水分的機制在缺氧時容易停擺，這也是高海拔肺水腫重要發生機轉之一。

腦也有特殊之處。腦部微血管壁的接合更緊密，稱為血腦壁障，選擇性阻止許多溶質穿透，比身體其他器官的微血管更嚴格而無漏洞，但水可以容易通過。水進出血腦壁障的管道，是一項近年的新發現（相關研究者得了 2003 年諾貝爾化學獎），稱為 aquaporin(s)，這是存於細胞膜上的蛋白質，分成許多型，也存在於腦以外的許多組織器官，例如抗利尿激素作用在腎臟就是透過aquaporin，以及包括大腸桿菌在內的各種高低等生物。Aquaporin形成一個能選擇性讓水分子快速通過細胞膜的通道，但不是一種主動運輸，水移動方向必須從低滲透壓（也就是溶質較少）的一側移向高滲透壓側。腦部正常產生的水分必須經由 aquaporin 移除到微血管中。

腦水腫，尤其是缺氧引起的水腫，水分鬱積位置常以細胞內為主而非組織間隙，這點又與前文的水腫定義略有不同。細胞膜上的 aquaporin 就是水分進出細胞的通道。

製造aquaporin 的基因是否要增加或減少表現，可以受到一些因素調控，但這方面還有待更多研究。肺部也有 aquaporin。Aquaporin是否與高海拔腦水腫、肺水腫有關可拭目以待。

＜２＞  高海拔腦水腫

腦部小動脈在腦部氧太少或二氧化碳太多時都會擴張。高度適應時呼吸換氣會增加而使體內二氧化碳減少，因此可避免腦部小動脈因缺氧而擴張。如果二氧化碳仍然與在低海拔時一樣多，腦部小動脈就會因缺氧而全面擴張，大量壓力偏高的血流注入微血管，導致微血管滲出太多水分。為什麼說壓力偏高呢？因為口徑中小型的動脈的血流在進入很小的動脈時，因這些很小的動脈平常維持相當程度的收縮，產生阻力使壓力降落，所以血流進入微血管時壓力已經降得很低。這些很小的動脈扮演調節血流的重要角色。如果微血管的血流不足所需，很小的動脈只要稍稍擴張便會帶來許多血流。什麼情況會造成血流不足所需呢？例如年紀大時某些中大型動脈可能會因粥狀硬化而狹窄，因而注入其下游小型動脈的血流壓力偏低，這時候很小的動脈如果不擴張便會局部血流不足。血流最重要的功能首推供應氧氣並且把二氧化碳帶走。因此氧氣與二氧化碳是調節局部血流最重要因素。如果缺氧且二氧化碳相對的偏多是全面性的，造成腦部全面性小動脈擴張，

微血管承受太多壓力而滲出太多水分，而且在匯成靜脈之前的微血管壓力仍然偏高，所以減少或失去回收水分的能力，便會造成腦水腫。

腦部組織水腫結果體積膨脹。因為顱骨與硬腦膜限制顱內體積無法增加，腦膨脹時便往脊髓出口方向擠壓。大小腦連接脊髓的部分就是腦幹，是呼吸中樞所在，呼吸中樞被腦水腫擠壞而呼吸停止便導致死亡。

＜３＞  高海拔肺水腫

肺部有與身體其他部位不同的特殊之處。

健康人的肺動脈壓力比身體其他部位的動脈壓力低很多，低到與微血管壓力相當，所以平常肺部很小的動脈是處於舒鬆的狀態。

當局部肺泡腔的氣體缺氧時，反而會引起那裡的很小動脈收縮。原因是，肺泡腔的氣體缺氧時，流到那裡的血液便會維持缺氧狀態流回肺靜脈與心臟，與從其他沒有缺氧的肺泡流回來的充氧血混合，而降低整體的含氧飽和度。如果缺氧肺泡的血流減少，從其他沒缺氧的肺泡流回的充氧血就可以維持較高的含氧飽和度。

什麼狀況會造成局部肺泡缺氧呢？例如局部小支氣管被痰、腫瘤或肺水腫滲出的液體阻塞時。

如果所有肺泡都缺氧，例如在高海拔，那麼幾乎所有肺小動脈都收縮，就會使原本較低的肺動脈壓力高了起來。對於收縮的肺小動脈的下游的微血管而言，並不會有壓力上升，因為在經過收縮的肺小動脈時已經因阻抗而壓力下降。但是，大部分人都會有部分的很小的動脈管壁平滑肌發育不良，因此收縮不良，而使已經上升的肺動脈壓力無法在那裡受阻抗而下降。偏高壓力的血流注入局部肺泡微血管導致滲出水分過多而水腫。嚴重時，微血管承受不了壓力而產生裂縫，使得蛋白質漏出，因而血管內外的蛋白質濃度差減少或失去，更使水分無法回收。更嚴重時甚至微血管完全破裂，連紅血球也漏出。

肺部水分回收方面在肺水腫的發生機轉也很重要。

肺水腫可以分肺組織間隙水腫與肺泡腔水腫兩方面。組織間隙的意思是細胞與細胞間的空隙。肺泡腔是與氣管、體外相通的小空腔。

肺泡腔的壁是肺泡細胞構成，緊鄰著微血管壁細胞。

平常肺泡細胞與空氣之間有一層薄薄的水液。如果這層水液不正常地增多，那就是肺泡腔水腫。

肺泡細胞有第一型與第二型之分。第二型肺泡細胞的細胞膜上有特殊的蛋白質構造（鈉離子通道）與脢（鈉-鉀-ATP脢）用來把過多的肺泡腔水分像幫浦一樣地吸收回到微血管中。

而製造這些蛋白質構造與脢的相關基因在缺氧時常常停擺，因此，缺氧會引起肺水腫的理由又加了這一條。

＜４＞  該多喝水？還是少喝水？

有種說法是多喝水可以預防高山病。這個說法不管正不正確，至少未經證實。

有研究報告指出，在高海拔沒有罹患ＡＭＳ（急性高山症）的人體重會減輕，而罹患的人相對的體重沒有減輕。體重減輕意味著脫去水分。那麼，水分較多與罹患ＡＭＳ之間有相關性，雖然因果關係不知，是否表示多喝水反而有害？肺水腫與腦水腫都是在局部組織的水太多，更加強了多喝水有害的感覺。

三十幾年前醫學界剛開始研究高海拔肺水腫時，就已經用心導管發現報告中的患者都肺動脈壓力偏高但左心房壓力正常或偏低。雖然報告的病患人數不是很多。

左心房壓力是一個重要指標，代表血液總體積相對於循環所需的多寡。醫院裡常見的心臟衰竭引起的肺水腫，其左心房壓力偏高。所以醫生常常用利尿劑治療心衰竭病人，藉由增加排尿來減少體內水分。但如果所有高海拔肺水腫患者的左心房壓力都正常或偏低，那麼減少體內水分的方法就可能無效。

爬山時常看到有的人臉部與手腳水腫，這到底為何發生、又與高山病有無關係？

要釐清這些問題並不容易。但關於水的基本生理學觀念須先了解。

體內關於水的恆定有兩項最重要的：血液的滲透壓、血管內容積。

（ａ）滲透壓

血液的主體是水溶液，含有許多溶質，其中最多的是鈉離子。滲透壓是什麼呢？假想一杯水溶液裡面溶質分布並不均勻，這時候溶質自然會從濃度高的地方擴散到濃度低的地方。再假想有一片薄膜把杯子隔成兩半，一邊溶質濃度比另一邊高，而且這薄膜允許水通過但不允許溶質通過。這時候溶質無法從濃度高的一邊滲透到濃度低的一邊，但會看到水從溶質濃度低的一邊跑到溶質濃度高的一邊。結果形成兩邊液面高度不同的現象。液面高度不同則靜水壓不同。當達到平衡之後，兩側的靜水壓差就等於兩側溶質濃度不同造成的滲透壓差。溶質濃度越高則滲透壓越高。

細胞膜是種可以選擇性讓某些溶質通過，某些不能通過的半透膜。正常生理必須維持細胞外液滲透壓以及多種離子濃度在一個狹窄範圍，否則許多細胞無法正常運作，尤其是腦細胞。鈉離子是構成細胞外液滲透壓的最主要成分。細胞外液主要包括組織間隙液與血液。

人體監測血液滲透壓以及其控制中心在大腦的下視丘。當感受到滲透壓偏高時，下視丘會引發口渴感覺並指揮腦垂體會分泌「抗利尿激素」。抗利尿激素隨血液到達腎臟，增加水分從腎小管吸收，因而濃縮尿液，提高尿液的滲透壓，降低血液滲透壓。反之，當下視丘感受滲透壓偏低時，停止引發口渴的感覺，並且停止腦垂體分泌抗利尿激素，於是腎小管停止水分再吸收，尿液滲透壓降低，血液滲透壓升高。健康人的血清（血清是血漿除去凝血蛋白後的液體）滲透壓控制在每公斤水285-295 mosml的狹窄範圍，但尿液的滲透壓可以變化在50-1200的寬廣範圍。

簡單地說，維持鈉離子濃度大約就是維持滲透壓，這經由在腎臟對純水再吸收以及口渴喝水行為的調控來達成。

（ｂ）血管內容積

當人體努力維持恆定的細胞外液滲透壓，大約也就是鈉離子濃度時，增加或減少體內鈉離子的總量所改變的就不是鈉離子濃度，而是細胞外液的體積。

如果沒有藥物來干擾，沒有增加鹽分攝取，體內鈉離子的總量維持不變，那麼在人體維持恆定的細胞外液滲透壓的機制運作下，多喝淡水並不會增加細胞外液的體積，而只會增加低滲透壓尿液的排出。

血液是細胞外液的一部份，因此，血管內容積也就是血液的體積的調控，與細胞外液體積的調控常常大約是指同一件事，其間的差異可由關於水腫的前文去了解。血管內容積又關係到血壓，這有點類似輪胎裡面氣越多則壓力越大。所以調控體內鈉離子總量就會調控到血管內容積與血壓。

調控血管內容積與血壓的機制相當複雜，在此就不詳細探討。其中有個叫做：腎素－血管張力素－醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system），這個不能不知。

先談醛固酮 aldosterone。這是腎上腺皮質分泌的荷爾蒙，會作用在腎小管促進鈉離子再吸收（也就是減少鈉離子從尿中排泄），另外會促進氫離子與鉀離子排泄到尿中，促進碳酸氫根再吸收等。所以，醛固酮會增加血管內容積與細胞外液體積，升高血壓，使血液偏鹼，使血液鉀離子濃度減少；但只有醛固酮的作用並不會改變鈉離子濃度，理由前面已說明。

調控醛固酮分泌的機制有很多，血管張力素 angiotensin 只是其中之一，會促進它的分泌。血管張力素本來以非活性狀態存於血中，受到腎素 renin 的作用而活化。血管張力素還有其他功能：增加「腎小球過濾量」、使大部分體動脈收縮等。腎素也是荷爾蒙，在腎臟分泌。調控腎素分泌的機制也很多，其中包含「腎小球輸入小動脈」的壓力、「腎小球過濾量」、交感神經與腎上腺素等。

對於登山活動而言，高度運動量使得交感神經興奮與腎上腺素分泌增加，這會促進腎素分泌，間接使醛固酮分泌增加，因而增加血管內容積與細胞外液體積。血管內容積與細胞外液體積增加太多時可能導致靜脈壓力上升而水腫。這效應是由高運動量引起，而非高海拔引起，所以低海拔登山若夠激烈，天數夠長，也可見到周邊水腫。（不過，運動從流汗喪失水分與鈉，如果攝食不足，則細胞外液也可能減少。）

這種高運動量引起的血管內容積與細胞外液體積增加，會不會在高海拔促使高海拔腦水腫或肺水腫發生呢？其實尚未見到有研究給予解答。但是，在高海拔做劇烈運動本身會增加高山病機會則是公認的，其原理之一可能是運動加速血流，縮短紅血球通過肺泡微血管的時間，以至於來不及讓紅血球吸收氧氣的步驟達到平衡，而使血液更缺氧；另外，激烈運動也可能經由增加血流而升高肺動脈壓力，使肺水腫更容易發生。

有研究指出，曝露於高海拔會使醛固酮的分泌減少，而增加排尿，體重減輕，血管內容積會減少。但高海拔的缺氧環境卻使腎素分泌增加，這可能因為缺氧使交感神經興奮。在高海拔，醛固酮的分泌卻對腎素－血管張力素反應遲鈍。

綜合起來，登山的劇烈運動使得鈉與水滯留體內；高海拔本身則效果相反，造成鈉與水流失。在高海拔做登山運動的結果則各種狀況都有可能。

登山時的周邊水腫通常並不被認為是高山病表徵之一。沒有周邊水腫時，登山多補充水分與適量鹽分應該值得鼓勵，但不是能預防高山病，而是登山流汗多，需要補充才有好體力。有周邊水腫時，補充水分與鹽分是否應限制，則尚無標準解答，可能謹慎一點較好。已經有了高山病時，補充水分與鹽分是否應限制，也尚無標準解答。如果有高山病，同時有周邊水腫，那麼我個人建議限制水分與鹽分，並且使用利尿藥。

這是經過刪減的版本，如果需要完整版的社員請聯絡我或野兔